申请人的前期基础一般，最容易踩到什么坑？本子“套路化”不可取

• 阅读： 2024/10/17 10:10:18

  根据个人经验，我们分享一下哪三类项目（特别是青年）是能够获得资助的：

  1. 运气好，遇到赏识申请人或者本子的评审专家；

  2. 前期基础足够好，评审专家不给A都不好意思；

  3. 本子足够好，即让专家“眼前一亮”。

  运气好这类不用多讲。

  如果大家比较一下获得资助的本子，有的本子的确很好，能让外行和内行都“眼前一亮”，当然也有的本子比较“普通”；

  你再了解一下申请人的前期基础，如果也一般的话，那可能人家就是运气好，遇到的评审专家赏识本子或者申请人。

  平心而论，如果申请人能有1和2的条件，本子真的没有那么重要，中规中矩就行。

  不过能有这样条件的申请人太少了，或者说多数申请人实际情况是：运气不好、前期基础一般、本子也是比较套路的设计和常规的写法。

  所以大家会遇到非常尴尬的情况：每年的评语都还可以，没有大的问题，但是连上会都不行，更不用说获得资助了。

  这也是现在很多人面临的困境，只能归因于太卷，也就是说2这个原因。

  下面我们聚焦3说一下：什么样的本子能让专家眼前一亮？这个问题可以反过来思考：什么样的本子是让专家觉得没有特色的？

  之前我们曾经做过一个调研，大家可以看一下这个调研的结果：科研内卷形势下，意识到这个重要性将大大提升中标概率！，就大致明白没有特色的本子是什么样的了。

  下面我们展开用案例说明一下，以缺血性脑卒中后认知功能障碍疾病研究为例：

  A的研究主题

  小胶质细胞M1极化诱导神经元炎症性死亡后促进缺血性脑卒中后认知功能障碍

  即从小胶质细胞-神经元通讯角度展开，相关机制是：

  RNA甲基化修饰酶A诱导B基因mRNA的m6A修饰，然后被RNA结合蛋白C识别后增加其mRNA稳定性，从而促进C表达后诱导炎症因子转录和表达，从而结合神经元上炎症因子受体，进而诱导神经元炎症性死亡，最终导致认知功能障碍。

  这里设计的“热点”有：“细胞间通讯”、“RNA甲基化修饰”、“RNA稳定性”、“小胶质细胞M1极化”和“神经元焦亡”，看起来是不是还不错？

  B的研究主题

  星形胶质细胞衰老诱导神经元铁死亡后促进缺血性脑卒中后认知功能障碍

  我们再看B的项目，从星形胶质细胞-神经元通讯角度展开，相关机制是：

  DNA羟甲基转移酶A诱导B基因DNA的羟甲基化修饰，促进B基因的转录表达，然后与RNA结合蛋白C识别后促进其翻译效率，从而促进C表达后诱导细胞衰老相关基因转录和表达，从而结合神经元上受体，最终诱导神经元铁死亡。

  这里设计的“热点”有：“DNA羟甲基化”、“基因表观调控”、“RNA翻译调控”、“细胞衰老”和“神经元铁死亡”，看起来是不是也还不错？

  那如果C、D的本子也是类似的呢？

  C的本子：

  星形胶质细胞A1/A2失衡诱导神经元坏死性凋亡促进缺血性脑卒中后认知功能障碍

  当然，C的分子机制可能用上更新的热点：组蛋白乳酸化修饰、超级增强子……

  D的本子:

  小胶质细胞衰老诱导神经元泛凋亡促进缺血性脑卒中后认知功能障碍

  D的分子机制也可以用上更新的热点：相分离、代谢重排……

  每个本子是不是看起来都不错，但是有没有觉得：好像都是换汤不换药？

  下面我们来进一步思考：

  缺血性脑卒中导致的认知功能障碍和糖尿病导致的认知功能障碍，上面讲的机制完全可以套用吗？

  比如A的本子改成“小胶质细胞M1极化诱导神经元炎症性死亡后促进糖尿病相关认知功能障碍”，也没有什么不合理吧？

  同样的道理，换成其他因素似乎也可以用，对不对？那其实就是一个模式S了：

  小（星形）胶质细胞M1/A1极化——分泌配体A——导致神经元各种程序性死亡——促进各种风险因素导致的认知功能障碍；分子机制角度，用上DNA、RNA和蛋白的各种修饰、三者的结合及调控、通路的活化抑制，是不是框架就出来了？

  反过来说，如果你是评审专家，当你拿到A、B、C、D这种统一S模式本子的时候，你还想仔细看吗？或者，看第一个本子A的时候，能眼前一亮，当看到B、C、D的时候，眼前还能亮吗？

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